Модель диабетической стопы ROST/S19

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон.^[1]

 

Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

СДС развивается в разной степени и разных формах:

• через 5-7 лет у 60% пациентов с СД 1 типа (уровень глюкозы более 8 ммоль/л);
• через 15-20 лет у 10% пациентов с неинсулинозависимый СД 2 типа (уровень глюкозы 8-9 ммоль/л) — часто возникает при остеопатологии, травме и дерматите стопы различной этиологии.
• через 10-15 лет с у 90% пациентов с инсулинозависимым СД 2 типа.

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

• несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
• стоптанные и/или высокие каблуки;
• рубец на стельке;
• дефект подошвы;
• мокрая обувь;
• несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

• укусы животных;
• уколы шипами растений;
• порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

 

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

 

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

• онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
• выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
• изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

 

• утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
• кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

 

• деформация стоп;
• снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
• боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
• истончение кожи, шелушение;

 

• понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
• длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

 

• трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

 

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:

1. выработка гормона инсулина в недостаточном количестве;
2. гипергликемия (увеличение глюкозы в крови);
3. блокада микроциркуляции крови, кислорода и других микроэлементов через сосудистую стенку;
4. разрушение нервных волокон и рецепторов;
5. микро- и макроишемия тканей стопы;
6. возникновение трофической язвы.

Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.

 

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

• на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
• мембраны становятся отёчными;
• просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

 

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей.^[9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой.^[1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

1. нейропатическая инфицированная стопа:
2. длительное течение сахарного диабета;
3. позднее возникновение осложнений;
4. отсутствие болевого синдрома;
5. цвет и температура кожи не изменены;
6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
7. наличие периферического пульса. 
   
8. ишемическая гангренозная стопа:
9. значительно выраженный болевой синдром;
10. бледность кожи и уменьшение её температуры;
11. сохранение периферической чувствительности;
12. сопутствующие патологические состояния — гипертензия и дислипидемия. 
    
13. смешанная.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС:^[6][7]

• Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
• Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
• Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
• Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
• Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
• Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

 

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах.^[8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Степени тяжести	Стадия 0	Стадия 1	Стадия 2	Стадия 3
A	предъязва кожи	язва кожи без вовлечения в процесс кости и сухожилий	язва с дном из сухожилия или капсулы сустава	язва с дном из кости или сустава
B	+ инфицированность
C	+ ишемия
D	+ инфицированность и ишемия

  

Под инфицированностью подразумевается лабораторное определение вида микрофлоры и клинические проявления воспаления.

Степень ишемии определяется по Покровскому-Фонтейну в случае наличия стенозов и окклюзий магистральных артерий.

Тяжесть инфекционного процесса (шкала оценки язвенного процесса СДС)

• 1 степень — Отсутствие инфекции. Рана чистая, без отделяемого. Нет лабораторного подтверждения наличия инфицированности.
• 2 степень — Лёгкая. Присутствие двух и более признаков воспаления: боль, местная гипертермия, отёк, пастозность, инфильтрация, гнойное отделяемое. При этом процесс воспаления ограничен до 2 см вокруг язвы (кожа и верхние слои дермы), местные и системные осложнения отсутствуют.
• 3 степень — Средняя. Признаки воспаления как при лёгкой степени у пациентов с корригированным уровнем глюкозы крови. Без тяжёлых системных нарушений, но при диаметре области гиперемии и целлюлита в окружности язвы более 2 см. Характерны: лимфангит, инфицированность подфасциально, глубокие абсцессы, гангрена пальцев стопы с включением в некротический процесс мышц, сухожилий, суставов и костей.
• 4 степень — Тяжёлая. Инфицированность у пациентов с тяжёлыми нарушениями обмена веществ (тяжёлый процесс стабилизации уровня глюкозы, гипергликемия). Интоксикация: системный воспалительный ответ организма — лихорадка, гипотония, тахикардия, лейкоцитоз, азотемия, ацидоз.

Осложнения диабетической стопы

Особое внимание необходимо уделять пациентам с атероматозом (55-64% больных с диагнозом «СД»). Атероматоз (развитие атеросклеротической бляшки) повреждает артериальные сосуды различного калибра: стенозы и окклюзии сосудов. Течение атероматоза в основном тяжёлое и имеет несколько особенностей:

• Поражаются дистальные отделы ноги (задняя и передняя большеберцовая, а тыльная артерия стопы) симметрично артериям обеих ног и на разных уровнях. Причём эти нарушения проявляются у людей более раннего возраста, по сравнению с пациентами без сахарного диабета.
• Самостоятельно (т. е. без механического воздействия и травм или при незначительном воздействии) возникает некроз тканей и формируются трофические язвы. Это связано с тем, что в капиллярную сеть стопы через магистральные артерии кровь поступает в недостаточном количестве и при значительном нарушении микроциркуляции происходит некроз не только кожи, но и мышц, сухожилий. Результат — гангрена, причём чаще влажная чем сухая.

 

На фоне снижения чувствительности, боль от микротравм и потертостей не ощущается пациентом. Даже язва под сухим струпом на подошвенной поверхности стопы может остаться незамеченной длительное время. Дном язвы могут быть кости и сухожилия.

Самыми драматичным последствием СД и СДС является ампутация конечности на различных уровнях:

• малая ампутация — в пределах стопы;
• высокая ампутация — на уровне голени и бедра.

Также возможен летальный исход больного по причине гнойно-некротического процесса (сепсис или ТЭЛА).

Диагностика диабетической стопы

Диагноз «СДС» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Отсутствие боли в области язвы — один из характерных признаков нейропатической ДС.

Также необходимо отличать трофические расстройства от чувства онемения и зябкости: «носки», «чулки» до отсутствия всех видов чувствительности.

Для определения расстройства чувствительности, кроме градуированного камертона, можно использовать электронные инструменты: биотензиометр или нейротензиометр.

 

При триплексном сканировании артерий нижних конечностей выявляется:

• утолщение и кальциноз периферических артерий (синдром Менкеберга);
• изменение скорости кровотока — подтверждает ишемический характер СДС.

На практике достаточно описать вид тканей в области язвы на подошвенной поверхности стопы, головок плюсневых костей или ногтевых фаланг пальцев стоп.

Лечение диабетической стопы

Лечением диабетической стопы в большинстве случаев занимаются врачи-хирурги, однако также рекомендуются консультации таких врачей, как ортопед, травматолог, невролог, сосудистый хирург, дерматолог и подиатр.

На практике терапевт, эндокринолог или хирург устанавливает диагноз «Диабетическая стопа». На основании жалоб пациента, объективных и локальных данных врач назначает консультацию «узкого» специалиста и лечение.

Принципы лечения СДС:

1. комплексный подход;
2. отказ от самолечения;
3. своевременное обращение к врачу — промедление в лечении может стать причиной ампутации или летального исхода пациента.

Недостаточно корригируемый уровень глюкозы в крови поддерживает высокую активность микроорганизмов в области язвенного дефекта, а углубление воспалительного процесса тканей в области язвы приводит к увеличению уровня глюкозы крови. Таким образом возникает «порочный круг» СДС: гипергликемия – инфекционный процесс – гипергликемия.

Постоянный контроль показателей крови и коррекция лечебных процедур более эффективны в стационарных условиях.

Пациентов с СДС в 80% случаев госпитализируют в хирургический стационар. Показаниями для этого служат:

• системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.);
• необходимость в коррекции глюкозы крови и ацидоза;
• клинические признаки ишемии;
• наличие глубокой и/или быстро прогрессирующей инфекции, некротического участка на стопе или гангрены;
• необходимость экстренного хирургического вмешательства или обследования;
• невозможность самостоятельного выполнения назначений врача или домашнего ухода.

Медикаментозное лечение

Существует несколько видов препаратов, применяемых при консервативном лечении СДС:

1. инсулинотерапия;
2. ангиопротекторы:
3. замедляют образование фермента гиалуронидазы или подавляют активность ее производных;
4. обладают антибрадикининовым свойством;
5. способствуют угнетению агрегации тромбоцитов;
6. активируют процесс образования мукополисахаридов в стенках капилляров;
7. нормализуют проницаемость стенок сосудов;
8. регулируют сосудистый тонус, восстановливают функции эндотелия, уменьшают оксидативный стресс и воспалительную реакцию;
9. антиагреганты — ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);
10. антидепрессанты и противосудорожные препараты;
11. антибиотики — применяются на основании лабораторного анализа отделяемого из язвы и классификации инфекционных осложнений у пациентов с СДС по тяжести процесса.
12. препараты, влияющие на обмен веществ — тиоктовая кислота и комплекс витаминов:
13. ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам;
14. нормализуют кровообращение в тканях;
15. избавляют от дефицита клеточных ферментов;
16. выводят токсины из организма.

Эффективность всего комплекса медикаментозной терапии инфекции у пациентов с СДС по разным авторам составляет:^[1][2][3][4]

• 80-90% при лёгкой и средней тяжести заболевания;
• 60-80% при тяжёлом течении.

Хирургическое лечение СДС

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

• опасность распространения процесса от дистальных отделов конечности к проксимальным при условии неэффективной медикаментозной терапии;
• при ограничении положительного эффекта выраженной сухой гангреной части стопы или пальцев.

Хирург выбирает тактику проведения оперативного вмешательства исходя из клинической картины и формы инфицированности.

Физиотерапевтические методы лечения

Данный метод лечения предполагает ограниченное индивидуальное применение.

Физиотерапия часто проводится на стадии реабилитации после хирургического лечения. Она предполагает:

• нормализацию всех видов обмена веществ в организме и в тканях непосредственно;
• снижение уровня глюкозы в крови;
• нормализацию уровня иммунореактивного инсулина в крови;
• стимуляцию кровообращения и снижение воздействия антагонистов инсулина;
• снятие болей при ангиопатии и нейропатии.

К методам физиотерапии относятся:

• магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме ДС, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку.
• УВЧ, теплотерапия;
• СМТ-терапия;
• светолечение;
• фонофорез.

 

Также лечение СДС предполагает:

• соблюдение специальной диеты;
• выполнение лечебной гимнастики;
• уход за кожей.

Прогноз. Профилактика

Неблагоприятному сценарию развития болезни способствуют следующие факторы:

• системные проявления инфекции;
• тяжёлые нарушения периферического кровотока в конечности;
• остеомиелит;
• некротические участки и гангрена;
• отсутствие квалифицированной хирургической помощи;
• распространение инфекции на более проксимальные отделы конечности.

Рецидивы в 20-30%, по большей части, характерны для пациентов с остеомиелитом.

Более 65% всех ампутаций проводится при диабетической стопе, однако своевременная профилактика и полноценное лечение может сберечь минимум 80% конечностей.

Своевременная диагностика и профилактика сахарного диабета за последнее десятилетие позволили уменьшить число ампутаций при СДС почти на 50%. Летальные исходы после ампутаций при СДС остаются на уровне 25-28%. Но при этом реальное количество больных СД в 3-4 раза выше, так как многие и не подозревают о том, что больны. Вероятность выявить таких больных во время предварительных и периодических медицинских осмотров очень велика.

Применяемая методика диспансеризации, неформальный подход к интерпретации анализов крови при периодических и предварительных медицинских осмотрах позволяет врачу-специалисту вовремя заподозрить нарушение углеводного обмена, а значит вовремя предотвратить развитие тяжёлых осложнений при сахарном диабете.

 

В качестве профилактики СДС, особенно людям с сахарным диабетом, необходимо:

• следить за уровнем сахара в крови;
• заниматься лечением СД;
• стараться не ходить босиком;
• носить ортопедическую обувь;
• не удалять появляющиеся мозоли;
• отказаться от вредных привычек (в частности, курения);
• избегать ожогов и переохлаждения стоп;
• ежедневно осматривать стопы для своевременного обнаружения трещин, шелушения и других признаков.

Список литературы

1.  Аметов А.С. Сахарный диабет 2 Типа: проблемы и решения. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
2.  Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет1 Типа. — М.: Перспектива, 2007.
3.  Бреговский В.Г., Зайцев А.А. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. — М., 2004.
4.  Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // Практическая медицина. — М., 2005.
5.  Славин Л.Е., Годжаев Б.Н., Анчикова Л.И. Синдром диабетической стопы // Практическая медицина. — 2008. -—№ 27. — С. 54-57.
6.  Wagner FW. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis. — Mosby Year Book. — 1979. — P. 143-165.
7.  Оболенский В.Н., Семенова Т.В., Леваль П.Ш., Плотникова А.А. Синдром диабетической стопы в клинической практике // Русский медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 45.
8.  Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound classification system. Diabetes Care 21: 855-859,1998.
9.  Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Синдром диабетической стопы: Методическое пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. — М., 2004. — 54 с.