Обоснование целесообразности применения препаратов PRP в эстетической медицине

16.10.2020

 В связи с предотвращением кровотечений (медуллярная дисплазия, острый лейкоз и т. Д. И тяжелая тромбоцитопения) и их образованием, а также предотвращением кровопотери во время операции в начале 1970-х годов в медицине использовались концентрированные препараты тромбоцитов. [11,12]. Наличие трансформирующего фактора роста (TGFP1) в гранулах тромбоцитов в последующие годы способствовало применению этого производного крови для регенерации костей и других тканей [13]. В последнее время PRP широко используется при различных патологических состояниях, включая хронические раны из различных источников [14], пластическую хирургию, стоматологию и офтальмологические заболевания [6, 1519].

   Исследования подтвердили возможность применения препаратов PRP в эстетической медицине. Следовательно, в присутствии PRP в клеточных культурах были обнаружены пролиферация фибробластов, кератиноцитов, эндотелиальных клеток и индукция образования капилляров [2024]. Во время совместного культивирования плюрипотентных мезенхимальных стволовых клеток (MMSC), выделенных из жировой ткани (SCLC) и PRP, было обнаружено стимулирующее влияние последних на пролиферацию SCSC [25, 26]. Н. Какудо и соавт. (2008) также показали, что «активный» PRP содержит большое количество PDGFAB и TGFp, которые увеличивают пролиферацию фибробластов кожи человека и SLC [25].

   Кроме того, было продемонстрировано антибактериальное действие препаратов PRP, особенно метициллин-чувствительного (MSSA) и метиленового синего (MRSA) Staphylococcus aureus (St. Aureus) и E.coli (27, 28]. Однако механизм антибактериального действия против PRP до конца не изучен. Считается, что он связан с антимикробными пептидами (7 пептидов - пептид фибрина A, пептид фибрина B, тимозин b4, основной белок тромбоцитов, пептид, активирующий соединительную ткань 3, RANTES, фактор тромбоцитов 4) и лейкоцитами, обнаруженными в тромбоцитах. (Также включено в некоторые препараты PRP). Из-за их участия в антигенспецифических иммунных реакциях оба могут оказывать прямое и косвенное антибактериальное действие.

   В экспериментах на животных было показано, что основной процесс восстановления поврежденной ткани под воздействием препаратов PRP усилился: индукция пролиферации фибробластов и эндотелиальных клеток, индукция образования новых кровеносных сосудов и ангиогенеза, а также усиление синтеза коллагена I типа [20 , 29, 30].

   Результаты ряда клинических наблюдений также подтверждают преимущества и ожидания использования препаратов PRP в медицине, включая косметическую и пластическую хирургию. Поэтому Andia et al. (2006) показали, что PRP, который участвует в производстве фибрина и тромбина, оказывает значительное влияние на гемостаз и может быть успешно использован для остановки кровотечения при хирургических операциях [31]. С. Чжоу и соавт. (2012), PRP оказывает хемотаксический паракринный эффект на регуляцию воспаления и болевого ответа из-за большого количества аутологичной RF, секреции цитокинов и хемокинов [32]. Исследования показали регуляторное влияние PRP pro и антиангиогенных факторов на ангиогенез, что подтверждает рекомендацию использовать PRP в препаратах (например, при краевом некрозе) [33, 34]. Иммуногистохимический анализ срезов кожи (В. А. Цепколенко и др., 2012) показал, что при использовании PRP у добровольцев с признаками возрастных изменений экспрессия коллагена I типа в коже значительно возрастала [35].

   На сегодняшний день механизм действия PRP на ткани, особенно на здоровую кожу (особенно при использовании для коррекции возрастных изменений), до конца не изучен. Однако известно, что PR и цитокины, присутствующие в PRP, могут значительно нормализовать биологические процессы регенерации и восстановления тканей: пролиферацию и миграцию клеток, воспаление, ангиогенез и полный синтез компонентов межклеточного матрикса (МКМ) [31 , 36, 37].

   Биологические характеристики препарата PRP определяют его роль в восстановлении тканей.

   Недавние исследования показали, что роль PRP в восстановлении тканей зависит от его влияния на гемостаз, воспаление, ангиогенез и анаболизм тканей.

   Гемостаз. Тесная связь была показана между восстановлением ткани и коагуляцией и гемостазом [31]. Способность PRP влиять на гемостаз обусловлена ​​процессами, которые происходят во время активации и агрегации тромбоцитов: ключевым инструментом здесь является содействие связыванию тромбоцитов с белками плазмы и образованию фибриновых сгустков и факторов, которые образуют фибриновые сгустки. Богат тромбоцитами. В то же время установленные компоненты МКМ (коллаген, хондроитин, гиалуронат) связываются с образовавшимся сгустком крови, тем самым усиливая процесс гемостаза. Поэтому в конце 1980-х годов препараты PRP активно использовались в качестве гемостатических агентов во многих областях хирургии [31].

   Механизм воспаления и иммунный ответ. Хорошо известно, что до восстановления поврежденных тканей у резидентных клеток наблюдается апоптоз / некроз и последующий воспалительный ответ [31]. При активации хемокины (семейство химических цитокинов), высвобождаемые из тромбоцитов PRP, участвуют в воспалении и иммунных реакциях с участием клеток иммунной системы. Во-вторых, он вызывает провоспалительное микроокружение в очаге поражения (рис. 2) [38]. Следовательно, факторы CXCL7 (NAP2), RANTES (CCL5), PF4 (CXCL4) контролируют лейкоциты (нейтрофилы, моноциты, Т-клетки, эозинофилы, базофилы, природные клетки-киллеры и дендриты) Как клетки), чтобы участвовать в его миграции:

   CXCL7 влияет на миграцию и активацию нейтрофилов;

   RANTES задерживает передачу сигналов моноцитами и активирует Т-клетки, эозинофилы, базофилы, естественные киллеры и дендритные клетки;

   PF4 участвует в привлечении моноцитов и индуцирует функциональный фенотип макрофагов с противовоспалительными и репаративными функциями во вновь набранных фагоцитах моноцитов (см. Рисунок 2).

 

   Спорт Bendelli и т.д. (2010), экспрессия генов COX2 и CXCR4, участвующих в воспалении, снижена, а также оказывает противовоспалительное действие PRP [39].

   Препараты PRP также оказывают обезболивающее действие, сравнимое с кортикостероидами [40]. Кроме того, было отмечено, что препараты PRP обладают способностью уменьшать отек мягких тканей не только при острой хирургической травме, но и при хронических состояниях, что не подозревалось при различных инвазивных вмешательствах [41, 42].

   Новая форма кровеносных сосудов, ангиогенез. Многие исследования показали, что проангиогенные факторы (VEGF, RGF, TGFb1, bFGF, PDGFA, B и C, ангиопоэтин и др.), Высвобождаемые после активации тромбоцитов, вызывают миграцию и пролиферацию эндотелия.

   Образование кровеносных сосудов и клеток [43-45] способствует росту и стабильности последних. В то же время, PRP также содержит ингибиторы ангиогенеза (эндостатин, фибронектин, PF4, α2-макроглобулин и т. д.), которые ингибируют ангиогенез, который является частью механизма отрицательной обратной связи. Очень трудно взаимодействовать с комбинацией проангиогенных факторов и антиангиогенных факторов (Таблица 2).

   Ткань анаболическая. По мнению некоторых авторов, большие количества RF и цитокинов высвобождаются через 1 час после активации, а затем тромбоциты, которые «интегрируются» в фибриновую сеть геля, продолжают секретировать биологически активные вещества в течение не менее 7 дней. Факторы роста PRP взаимодействуют с поверхностными рецепторами на клетках-мишенях. (Было показано, что MMSC, остеобласты, фибробласты, эндотелиальные клетки и эпидермальные клетки имеют рецепторы PRP, специфичные для лекарств FR [46, 47]). Кроме того, пролиферация и дифференцировка клеток активируют внутриклеточный путь трансдукции сигнала, который основан на синтезе компонентов МКМ, чтобы индуцировать механизмы восстановления тканей [31,36,37,48]. PDGF, TGF, IGF, EGF и другие факторы играют важную роль в этих процессах. Адгезивные белки, такие как PRP-фибрин, фибронектин и тромбоспондин, также активно участвуют в регуляции хемотаксиса и миграции клеток [8].

 


Возврат к списку

© Copyright 2014 - 2020